Мы сделали генетические тесты доступными и понятными, как консультация врача или тренера. Результаты помогают нашим клиентам улучшить качество жизни: точно диагностировать и профилактировать заболевания, спланировать рождение здорового ребенка, подобрать персональную программу питания и тренировок и узнать о своем происхождении.
Стоимость одного блока персональной генетики - 18900 руб, каждого последующего - 5900 руб
Стоимость комплексного исследования (6 блоков персональной генетики) - 32900
руб.
К комплексному исследованию - бесплатно консультация генетика.
Стоимость комплексного исследования (4 блока персональной генетики:
"Здоровье и долголетие", "Диета и фитнес", "Эффективность лекарств", "Планирование детей")
- 28500
руб.
Здоровье и долголетие
Отчет о вероятности возникновения 149 различных заболеваний, включая онкологические, их описание, симптомы, меры профилактики, список профильных врачей, функциональных и лабораторных исследований.
Генеалогия Этнический состав, карта миграции предков по линии отца и материи от наших дней до 140 тыс. лет назад, определение доли генов неандертальца в геноме.
Таланты и спорт Рекомендации по выбору наиболее подходящей спортивной секции, информация о генетических особенностях психики и характера, предрасположенностях к высокому уровню интеллекта и склонностях к музыке, языкам и математике.
Диета и фитнес Программа тренировок и диеты с учётом генетических особенностей. Информация об особенностях обмена веществ, предрасположенностях к травмам, пищевых привычках, непереносимости продуктов, гормональном уровне, особенностях телосложения и воздействии физических нагрузок на тело.
Планирование детей Сведения о наличии потенциально опасных вариантов генов у родителей и вероятности рождения ребёнка с наследственными патологиями. Определения носительства наследственных моногенных заболеваний
Эффективность лекарств Информация об индивидуальной реакции вашего организма на лекарственные препараты
Каждый клиент получает доступ к личному кабинету, где сможет следить за процессом анализа, и получит всю информацию по результатам. Хотя данные генома статичны, информация по интерпретации может меняться по мере появляения новых научных открытий. Исследование не предусматривает распечатку отчета. Есть опция печати краткого отчета (около 10 страниц), где содержится основная информация.
Американского генетика Gregory A. Petsko, в которой автор расскрывает интересную точку зрения на сущность анализа генетических вариантов в 23andme. Статья написана на очень легком языке, и автор сдабривает эту легкость изрядной долей здрового юмора. Поскольку тема тестирования в 23andme интересна значительному проценту наших читателей, то ниже мы приводим перевод статьи на русский.
» Выходит, что я не потомок Чингисхана. Я уверен, что это обстоятельство удивляет вас не меньше, чем меня. Судя по тому, что мы слышим от людей, которые используют геномику для отслеживания путей человеческой миграции, огромный процент представителей человеческой расы на самом деле произошли от Чингисхана. Но только не я.
Это одна из тех вещей, которые я узнал после того как представил образец моей ДНК для геномного анализа однонуклеотидных полиморфизма (SNP) в одной из компаний, созданных для выполнения тестов для ‘обычных людей’ за плату. Мне было любопытно посмотреть, какого рода информацию они предоставляют, и честно говоря, я хотел узнать кое-что о своем собственном геноме. Поэтому следуя инструкциям компании, я плюнул несколько раз в пластиковый контейнер, пока не набрался необходимый объем слюны, отправил его по почте, и стал ждать результатов. Обнаружат ли у меня аллель, которая обречет меня на редкую генетическое заболеваний, когда я войду в преклонный возраст? А что, если мой риск развития сердечных болезней, диабета, — или любого из тысяч других недугов терзающих плоть — гораздо выше среднестатистического? Окажусь ли я потомком Чингисхана?
Компания 23andme, в которую я направил образец слюны, выполняет сиквенирование или гибридизацию ДНК не сама, а в отдельной специализированной лаборатории, c которой у 23andme заключен договор. После того, как лаборатория получила мои образцы, мою ДНК экстрагировали из клеток задней стенки щеки в слюне и амплифицировали с помощью ПЦР достаточное для стадии генотипирования количество ДНК. Далее, ДНК разрезали рестрикцией на меньшие, более управляемые фрагменты. Эти фрагменты ДНК затем нанесли на ДНК-чип, который в данном конкретном случае представляет собой небольшую стеклянную пластину с миллионами микроскопических шариков-головок на поверхности. К каждой головке прикрепляются ДНК-зонды , комплементарные тем сайтам человеческого генома, в которых расположены наиболее важные снипы. Для каждого SNP, имеется два ДНК-зонда соответствующих «нормальной» и «мутировавшей» версии (аллелю) каждого SNP. Таким образом, гибридизация сайта ДНК с конкретным ДНК -зондом, обнаруживается при помощи флуоресценции, которая, как и в случае любого другого эксперимента c ДНК-чипом, служит для идентификации аллели.
ДНК-чип, который использует 23andme, включает в себя 550000 снипов, разбросаных по всему геному. Хотя эти 550 тысяч снипов являются лишь частью из всех находящихся в геноме человека снипов (по разным оценкам, их количество достигает 10 миллионов) , набор этих 550 000 снипов тщательно продуман — сюда входят специально подобраные тэг-снипы (снипы-метки). Поскольку многие снипы характеризуются высоким неравновесным сцеплением между собой, генотип многих снипов может часто определяется, исходя из вывленного при тестирования генотипа того SNP , который является «тэгом-меткой» своей группы или LDблока снипов. Благодаря процедуре использования снипов-меток, можно максимизировать информацию от каждого фактически проанализированного SNP, сохраняя при этом низкую стоимость самого анализа.
Кроме того, многие ДНК компании имеют специально подобранные десятки тысяч дополнительных снипов, имеющих высокие диагностические перспективы и подробно изученные в научной литературе. Соответствующие этим снипам зонды добавляются в модифицированный ДНК-чип Illumina. Эти снипы включают факторы риска для общих и редких заболеваний человека, а также генетически наследуемые признаки (дальтонизм и так далее) .
Доступ к окончательным данным осуществляется через веб-сайт компании, который включает в себя возможность загрузки всего набор информации по проанализированным SNP-ам. После того, как я получил уведомление о готовности моих результатов, то, будучи ученым, выполнил самостоятельный биоинформатический анализ своих данных. Нужно однако признать, что сайт 23andme на самом деле cодержит качественный и интуитивно понятный интерфейс, обеспечивающий клиенту конкретную информацию о конкретных аллелей связанных с наследственными факторами конкретных различных заболеваний, физических черт, и так далее.
Вот некоторые из вещей, которые я узнал о себе:
Согласно геномным данным, мой цвет глаз, вероятно, коричневый (хорошее предположение) . Я должен быть лактозотолерантным (так оно и есть). Данные моего цитохрома P450 показывают, что я был бы весьма чувствительным к антикоагулянту варфарину, если я когда-либо должен был принимать его (надеюсь, что я никогда это не сделаю — это отвратительный препарат), снип в гене рецептора андрогенов свидетельствует о значительном снижении риска мужского типа облысения (у меня есть новости для ученных, я слегка полысел на макушке). По SNP-у в гене рецептора допамина, в одном немецком исследовании было установлено, что он связан со снижением эффективности в процессе обучения избежанию ошибок. Согласно одному SNP-у в гене, связанном с метаболизмом инсулина, у меня есть хорошие шансы дожить до 100 лет (то есть, если все ошибки, которые я не научилися избегать, не ухудшат эти шансы) . Есть также целый список снипов, которые в некоторых исследованиях были связаны с улучшением спортивных результатов (спринтерские способности, скорость реакции и так далее) . У меня нет ни одного из этих снипов, что вряд ли вызовет удивление у любого из моих учителей физкультуры.
Вместе с тем, у меня отмечен повышенный, в сравнении со среднестатистическим, риск развития ревматоидного артрита и псориаза (что интересно, потому что мой отец страдал от этого заболевании). У меня несколько сниженный риск развития целиакии, болезни Крона, сахарного диабетом 1 типа и рака предстательной железы. В любом случае, отклонение от нормы малозначительно — менее чем в два раза, — и не достаточно, чтобы заставить меня рассматривать планы по изменению образа жизни.
Но когда я самостоятельно проанализировал свои данные, один полиморфизм вызвал беспокойство. Так, у меня был обнаружен гуанин (G) в cнипе rs1799945 , расположенном в гене, кодирующем белок под названием HFE. HFE является протеином мутирующем при наследственном гемохроматозе. Наследственный гемохроматоз,наиболее распространенная форма болезни связанной с перегрузкой организма железом, является аутосомно -рецессивным генетическим заболеванием, которое вынуждает организм поглощать и хранить слишком много железа. Избыток железа сохраняется во всех органах и тканях организме, в том числе поджелудочной железы, печени и кожи. Без лечения, накопления железа могут повредить органы и ткани. Есть два основных генетических варианта приводящих к этому заболеванию.
Генетический вариант 1 (C282Y/rs1800562) находится в гене HFE. HFE производит мембранный белок, который структурно изморфен I типу белков МНС класса, и ассоциируется с β2 -микроглобулином. Считается, HFE отвечает за абсорбцию железа в клетках кишечника, печени и иммунной системы, регулируя взаимодействие рецептора трансферрина с трансферрином. Замена C282Y нарушает взаимодействие между HFE и его легкой цепью β2 — микроглобулина и предотвращает экспрессию на поверхности клетки. Анализы кристаллической структуры протеина HFE подтверждают то, что было предсказано исходя из изучения его последовательности. Cys282 (остаток 260 в зрелой форме белка) участвует в дисульфиднои мосте подобно аналогично протеинам, которые содержатся в α3 домены I класса MHC . Потеря дисульфида дестабилизирует уникальную нативную пространственную структуру белка. Второй наиболее распространенный вариант гена HFE — это замена гистидина-63 на аспарагиновую кислоту. В кристаллической структуре HFE , His63 (гистидин-41 в последовательности зрелой формы) включен в солянной мост, который в результате мутации разрушается превращаясь в отрицательно заряженный остаток, и тем самым дестабилизируя белок. Таким образом, как и многие другие наследственные заболевания, гемохроматоз является заболеванием вызванным конформацией (нарушением третичной структуры) белка.
В США вариант 1 является наболее распространенным. «Нормальная аллель» Cys282 содержит гуанин в обеих нитях, и встречается примерно у 876 из 1000 человек европейского происхождения. Наиболее распространенные формы наследственных гемохроматозов обнаружены у индивидов гомозиготных по аденина в обеих положениях, это происходит примерно у 4 из 1000 человек европейского происхождения (0,4%) . Тем не менее, пенетрантность является неполной: лишь только от трети до половины гомозигот показывают повышенный уровень железа и, возможно, менее чем у 10% мужчин (и у от 1 до 2% женщин) появятся полные клинические симптомы болезни, которые включают в себя боли в суставах, усталость, боль в животе, нарушение функции печени, и проблемы с сердцем. Как показал Эрнест Беутлер, хотя мутация гемохроматоза и является относительно распространенной, сама болезнь гемохроматоза встречается редко. То есть мутация в гене HFE является необходимым, но не достаточным условием. Задача исследователей гемохроматоза в геномную эпоху, также как и в случае многих заболеваний, состоит в изучении других генетических, эпигенетических и экологических факторов, определяющих, почему только у части гомозигот по C282Y (или H63D) мутациям развивается тяжелое заболевание нарушения обмена железа, в то время как большинство его носителей в значительной степени не имеют даже малейших признаков этого заболевания.
У гетерозиготы в C282Y имеется аденин только в одной цепи и встречается примерно у 120 из 1000 человек европейского происхождения: у гетерозигот практически никогда не возникают клинические симптомы. Гетерозиготы по H63D встречаются гораздо реже, но также маловероятно, что у них появятся клинические симптомы. Как и каждый десятый житель США, я носитель гемохроматоза. Я гетерозигот по H63D .
Теперь, когда я знаю причину, что это дает мне? Не так уж и много, как мне кажется, но я всегда буду помнить о своей гетерозиготности, и если я когда-нибудь у меня появится один из признаков перегрузки железом, я, вероятно, попрошу своего врача, чтобы тот проверил мой уровень железа. Наверное, людям которые заботятся о своем здоровье, такие вещи знать необходимо.
Но если вы зайдете на сайт компании, в которой вы сделали свой анализ, то увидите, что информация, о которой я писал чуть выше, находится не на самом видном месте. Все, что отображается на самом видном месте, связано исключительно с генеалогией. Я беседовал с генеральным директором компании, и она подтвердила, к моему удивлению, что люди, которые используют услуги 23andme гораздо больше заинтересованы в отслеживании своих корней с генетической точки зрения, чем в отчетах, связанных с генетическими факторами здоровья или физического состояния. На сайте можно найти несколько инструментов для подключения себя к другим людями, которые имеют с вами родство с генетической точки зрения. Другими словами, в настоящее время, основное применение полногеномного анализа SNP-ов сводится к созданию своего рода социальной сети генетических генеалогов.
Моя материнская гаплогруппа T2b2 . Гаплогруппа T возникла около 33000 лет назад на Ближнем Востоке, когда современные люди вышли из Восточной Африки. Ее нынешнее географическое распределение сильно зависит от нескольких миграций из Ближнего Востока в Европу, Индию и Восточной Африке примерно 15000 лет назад. T2 в настоящее время широко распространена в Северной Африке и Европе. Семья моей матери совсем недавно приехала из Италии, так что я предполагаю, что эта информация имеет практический смысл. Вы можете обнаружить на сайте сходство с гаплотипами известных людей: например, если ваша материнская гаплогруппа H4a , то вы попадаете в одну компанию с Уорреном Баффетам, одним из самых богатых людей в мире. Вы будете в восторге — и, возможно, не удивитесь — узнав, что единственный известный человек в списке на сайте c той же гаплогруппой, что и я, — это Джесси Джеймс, легендарный бандит с Дикого Запада.
Мой отцовской гаплотип I2. Гаплогруппа I2 является наиболее распространенной в Восточной Европе и на средиземноморском острове Сардиния, где она встречается у 40% мужского населения. Как и ее братская гаплогруппа, I1, I2 мигрировала в составе экспансивных миграций на север в конце ледникового периода около 12 000 лет назад. Но в отличие от I1, которая расширялась от Пиренейского полуострова в северо-западной Европе, градиент I2 направлен с Балкан в сторону юго-запада России в восточной части континента. Эти выводы также логичны, поскольку семья моего отца была родом из казаков. Если бы моя отцовская гаплогруппа была чрезвычайно распространеной С3 , я был бы потомком Чингисханом. Увы, не повезло. Если бы это была гаплогруппа Т, я бы разделял отцовскую линию с великим американским президентом и отцом-основателем, Томаса Джефферсона. Увы, cнова промах. На самом деле, веб-сайт компании не содержит ни одного известного человека с отцовской гаплогруппой I2 (если не считать меня, конечно же) .
Так что теперь, благодаря моему собственному анализу cнипов личного генома, я знаю, что вряд ли будет исключительно успешным в спорте; и что я не голубоглазый лысеющий блондин. Ни одно из этих заключений не представляло для меня какую либо то ни было неожиданность. Впрочем, я также узнал, что не происхожу от Чингисхана. Вот что получилось у меня, и я полагаю, что это лучше чем не знать ничего.
Развитие генной инженерии создало принципиально новую основу для конструирования последовательностей ДНК, нужную исследователям. Успехи в области экспериментальной биологии позволили создать методы введения таких искусственно созданных генов в ядра яйцеклеток или сперматозоидов. В результате возникла возможность получения трансгенных животных, т.е. животных, несущих в своем организме чужеродные гены. Одним из первых примеров успешного создания трансгенных животных было получение мышей, в геном которых был встроен гормон гена роста крысы.
Некоторые из таких трансгенных мышей росли быстро и достигали размеров, существенно превышавших контрольных животных. Первая в мире обезьяна с измененным генетическим кодом появилась на свет в Америке. Самец по кличке Энди родился после того, как в яйцеклетку его матери был внедрен ген медузы. Опыт проводился с макакой-резусом, которая гораздо ближе по своим биологическим признакам к человеку, чем любые другие животные, до сих пор подвергавшиеся экспериментам по генетической модификации. Ученые говорят, что применение этого метода поможет им при разработке новых способов лечения различных болезней. Однако, как сообщает ВВС, этот эксперимент уже вызвал критику со стороны организаций по защите животных, которые опасаются, что эти исследования приведут к страданиям множества приматов в лабораториях.
Далее была попытка создания гибрида человека и свиньи. В результате имплантации ядра человеческой клетки в ядро яйцеклетки свиньи, которую предварительно освободили от генетического материала животного, получился эмбрион, который прожил 32 дня, пока ученые не решили его уничтожить.
В настоящее время интерес к трансгенным животным очень велик. Это объясняется двумя причинами. Во-первых, возникли широкие возможности для изучения работы чужеродного гена в геноме организма-хозяина, в зависимости от места его встраивания в ту или иную хромосому, а также строения регуляторной зоны гена. Во-вторых, трансгенные сельскохозяйственные животные могут представлять в будущем интерес для практики.
Клонирование
Термин "клон" происходит от греческого слова "klon", что означает - веточка, побег, черенок, и имеет отношение прежде всего к вегетативному размножению. Клонирование растений черенками, почками или клубнями в сельском хозяйстве, в частности в садоводстве, известно уже более 4-х тыс. лет. При вегетативном размножении и при клонировании гены не распределяются по потомкам, как в случае полового размножения, а сохраняются в полном составе в течение многих поколений. Однако у животных есть препятствие. По мере роста их клеток, они в ходе клеточной специализации - дифференцировки - теряют способность реализовывать всю генетическую информацию, заложенную в ядре.
Возможность клонирования эмбрионов позвоночных впервые была показана в начале 50-х годов в опытах на амфибиях. Опыты с ними показали, что серийные пересадки ядер и культивирование клеток in vitro в какой-то степени увеличивает эту способность. Уже в начале 90-х была решена и проблема клонирования эмбриональных клеток млекопитающих. Реконструированные яйцеклетки крупных домашних животных, коров или овец сначала культивируют не in vitro, а in vivo - в перевязанном яйцеводе овцы - промежуточного (первого) реципиента. Затем их оттуда вымывают и трансплантируют в матку окончательного (второго) реципиента - коровы или овцы соответственно, где их развитие происходит до рождения детеныша.
Впервые клонированное животное (овца по кличке Долли) появилось в результате использования донорского ядра клетки молочной железы взрослой овцы. У этого первого успешного эксперимента есть существенный недостаток - очень низкий коэффициент выхода живых особей (0,36 %). Однако он доказывает возможность полноценного клонирования, (или получения копии взрослого человека). Остаётся лишь разрешить технические и этические вопросы.
Гораздо острее стоит вопрос о клонировании человека. Известно, что наиболее близкими к человеку по строению внутренних органов являются свиньи. В марте 2000 г. PPL Therapeutics объявила о том, что в их исследовательском центре родились пять клонированных поросят. Клонирование свиньи более сложная операция, чем клонирование овец или коров, так как для того, чтобы поддерживать одну беременность необходимо несколько здоровых плодов. Органы свиньи наиболее подходят к человеку по размерам. Свиньи легко размножаются и известны своей неприхотливостью. Но самой большой проблемой остается отторжение органа животного, который человеческий организм не принимает за свой.
Именно в этом направлении будут развиваться дальнейшие исследования ученых. Ученые видят один из возможных путей решения этой проблемы в том, чтобы генетически "замаскировать" органы животного, для того, чтобы человеческий организм не мог распознать их как чужие. Еще одной темой для исследования является попытка "очеловечить" генетическим путем органы свиньи, для того чтобы значительно снизить риск отторжения. Для этого предполагается вводить человеческие гены в хромосомы клонируемых свиней. Той же задачей, но без применения клонирования, занимаются и другие институты. Например, компания "Imutran", расположенная в Кембридже, смогла получить целое стадо свиней, в генетическом наборе которых уже отсутствует одна из ключевых характеристик, ответственная за отторжение чужеродных тканей. Как только будет получена пара мужской и женской особи, они будут готовы производить на свет "генетически чистое потомство", с органами, которые можно будет использовать для трансплантации.
Ещё один шаг к бессмертию - искусственное изменение ДНК. В июне 2000 г. появилось сообщение, что ученым из уже знаменитой своей овцой Долли шотландской фирмы PPL Therapeutics удалось получить успешные клоны овечек с измененной ДНК. Шотландские ученые смогли осуществить клонирование, при котором генетический материал клона был "подправлен" с лучшую сторону.
Существует уже узаконенный путь обхода запрета на клонирование человека, который называется "терапевтическое" клонирование человеческих существ. Речь идет о создании ранних эмбрионов - своего рода банка донорских тканей для конкретных индивидуумов.
Для этого используются стволовые клетки (упрощенно - клетки ранних человеческих зародышей). Потенциал роста стволовых клеток просто фантастический - достаточно вспомнить, что триллионноклеточный организм новорожденного человека образуется из одной-единственной клетки всего лишь за 9 месяцев. Но еще больше впечатляет потенциал дифференцировки - одна и та же стволовая клетка может трансформироваться в любую клетку человека, будь то нейрон головного мозга, клетка печени или сердечный миоцит. "Взрослым" клеткам такая трансформация не по силам.
Но одно уникальное свойство этих клеток превращает их поистине в надежду человечества - они отторгаются гораздо слабее, чем пересаженные целые органы, состоящие из уже дифференцированных клеток. Это означает, что в принципе можно выращивать в лабораторных условиях предшественники самых разных клеток (сердечных, нервных, печеночных, иммунных и др.), и затем трансплантировать их тяжело больным людям вместо донорских органов.
Лечение и предупреждение наследственных болезней
Повышенный интерес медицинской генетики к наследственным заболеваниям объясняется тем, что во многих случаях знание биохимических механизмов развития позволяет облегчить страдания больного. Больному вводят не синтезирующиеся в организме ферменты.
Так, например, заболевание сахарным диабетом характеризуется повышением концентрации сахара в крови вследствие недостаточной (или полного отсутствия) выработки в организме гормона инсулин поджелудочной железой. Это заболевание вызывается рецессивным геном. Еще в 19 в. это заболевание практически неизбежно приводило к смерти больного. Получение инсулина из поджелудочных желез некоторых домашних животных спасло жизни многим людям. Современные методы генной инженерии позволили получать инсулин гораздо более высокого качества, абсолютно идентичный человеческому инсулину в масштабах, достаточных для обеспечения каждого больного инсулином и с намного меньшими затратами.
Сейчас известны сотни заболеваний, в которых механизмы биохимических нарушений изучены достаточно подробно. В некоторых случаях современные методы микроанализов позволяют обнаружить такие биохимические нарушения даже в отдельных клетках, а это, в свою очередь, позволяет ставить диагноз о наличии подобных заболеваний у еще не родившегося ребенка по отдельным клеткам в околоплодной жидкости.
Генетика очень важна для решения многих медицинских вопросов, связанных, с различными наследственными болезнями нервной системы (эпилепсия, шизофрения), эндокринной системы (кретинизм), крови (гемофилия, некоторые анемии), а также существованием целого ряда тяжелых дефектов в строении человека: короткопалость, мышечная атрофия и другие. С помощью новейших цитологических методов, цитогенетических в частности, производят широкие исследования генетических причин различного рода заболеваний, благодаря чему существует новый раздел медицины - медицинская цитогенетика.
Разделы генетики, связанные с изучением действия мутагенов на клетку (такие как радиационная генетика), имеют прямое отношение к профилактической медицине. Особую роль генетика стала играть в фармацевтической промышленности с развитием генетики микроорганизмов и генной инженерии.
Знание генетики человека позволяет прогнозировать вероятность рождения детей, страдающих наследственными недугами, когда один или оба супругов больны или оба родителя здоровы, но наследственное заболевание встречалось у предков супругов.
Для проведения исследовательской работы на странице можно подобрать актуальные темы проектов по генетике
для учеников 9, 10 и 11 класса общеобразовательной школы. Данные исследовательские проекты необходимо выполнять под руководством учителя биологии - руководителя проекта.
Представленные темы проектов по генетике не являются окончательными и могут быть видоизменены при согласовании с руководителем проекта. Главное, чтобы выбранная тема для проекта была интересна и соответствовала уровню знаний автора.
Изложенные ниже темы исследовательских работ по генетике также подойдут для самостоятельного изучения учащимися 9, 10 и 11 классов генетики и подготовки к факультативным занятиям по данному предмету.
В предложенных темах исследовательских проектных работ по генетике поднимаются такие вопросы, как история и теория науки генетики, генетические особенности развития, генетический фонд нации, наследственные заболевания, єволюция человека и др.
Также в темах проектов по генетике предусматривается использование в исследовательской работе учащегося следующих понятий: геном, ген, генотип, генетика, клонирование, мутации, геномика и т.д. Школьник должен иметь углубленные знания по биологии.
Темы проектов дают возможность рассматривать школьникам такие понятия, как мигрирующий геном, нанотехнологии, искусственные органы, а также исследовать природу старения. Важно очень внимательно подойти к выбору темы проектной работы в области генетики, необходим будет совет преподавателя.
Темы проектов по генетике
Темы исследовательских работ для учащихся по генетике:
Анализ генома человека на разных уровнях его организации.
Будут ли расшифрованы генетические основы разума?
Влияние генов на предрасположенность к артериальной гипертонии.
Вредные и полезные мутации
Выявление причин отрицательно влияющих на генотип человека.
Г. Мендель и его вклад в развитие генетики.
Генетика и человек.
Генетика: современный подход.
Генетические особенности индивидуального развития.
Генетический фонд нации
Генотипическая обусловленность интеллекта и составляющих психофизиологических параметров.
Генотип-средовое соотношение в формировании некоторых признаков человека.
Изучение признака наследования в моей семье используя генеалогический метод.
Искусственные органы - проблема и перспективы.
Исследование проблем морфологического строения учеников школы.
Классические генетические эксперименты.
Клонирование животных. Проблемы и перспективы.
Методы генетических исследований человека.
Мигрирующий геном - что это такое?
Мир нанотехнологий - возможности применения в биологии и медицине.
Мукополисахаридозы.
Мутагены, канцерогены, аллергены, антимутагены.
Наследование признака дальтонизма в генотипе человека?
Наследственные болезни.
Наследственные заболевания. Классификация.
Научные и этические проблемы клонирования.
Окружающая среда, факторы биотической и абиотической природы, влияющие на генотип человека.
Откуда мы? (к проблеме возникновения жизни)
Последствия влияния факторов окружающей среды на генотип человека.
Почему мы не похожи друг на друга? (иммунологические аспекты)
Протеомика, геномика, метаболомика - новые направления в биологии.
Русская школа генетики.
Современные взгляды на природу старения.
Создание и разработка новых сортов растений.
Сравнительный анализ состояния окружающей среды и частоты рождения детей с врожденной и наследственно обусловленной патологией.
Становление и развитие генетики.
Человек и окружающая среда - итоги эволюции человеческого общества на сегодняшний день.
Эволюция человека - возможные результаты.
